medikk.ru
Добро пожаловать на информационный медицинский справочник Medikk.ru
 

 

 

Лечение без последствий. Мумиё - проверенное временем народное средство.

Заказать мумиё

Благодаря сложному составу, наличию большого количества химических элементов, аминокислот, так удачно биологически подобранных в одном веществе, мумие является эффективным средством при лечении многих заболеваний. В состав мумие входит около 50 компонентов, удачно подобранных природой.

Мы предлагаем Вам высококачественное натуральное очищенное мумиё, собранное в предгорьях Алтая.

Заказать мумиё

 
 
  Ребенка должен посмотреть детский остеопат.
 
  Кровать детская машина. Кровать машина лучшие цены в интернет каталоге.
 
 

на правах рекламы

 

Гиперпаратиреоз

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ — гетерогенная группа состояний, проявляющая гиперфункцией паращитовидных желез (ПЩЖ) различного генеза. Патогенетически выделяют: первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз.

Первичный гиперпаратиреоз — заболевание ПЩЖ, проявляющееся избыточной продукцией паратгормона с развитием синдрома гиперкальциемии.
Причины первичного гиперпаратиреоза:
1) солитарная (80%) или множественные (5%) аденомы ПЩЖ;
2) гиперплазия ПЩЖ (15%);
3) карцинома ПЩЖ (<5%);
4) первичный гиперпаратиреоз в рамках синдромов множественных эндокринных неоплазий 1-го и 2-го типа МЭН.
Первичный гиперпаратиреоз встречается с частотой 25 новых случаев на 100 000 населения в год. С ним связано 20% случаев синдрома гиперкальциемии. В 80% случаев аденомы ПЩЖ располагаются в типичном месте — за щитовидной железой. Гиперпродукция паратгормона приводит к избыточному выведению через почки фосфата. Снижение плазменного уровня последнего стимулирует синтез кальцитриола (1,25 (ОН)2Д3), который способствует всасыванию избытка кальция в кишечнике. На далеко зашедших стадиях процесса гиперкальциемия усиливается за счет активации избытком паратгормона остеокластов.

Симптоматика. Более чем в 50% случаев диагноз устанавливается при случайном обнаружении гиперкальциемии .
Симптоматика складывается из следующих групп симптомов:
1) почечная симптоматика (40—50%). Нефролитиаз, реже — прогностически неблагоприятный нефрокальциноз. Рефрактерный к АДГ инсипидарный синдром (полиурия, полидипсия, гипоизостенурия), в тяжелых случаях приводящий к почечной недостаточности. Первичный гиперпаратиреоз имеется только у 2% пациентов, страдающих мочекаменной болезнью;
2) костная симптоматика (50%). Гиперпродукция паратгормона приводит к отрицательному костному балансу. Наиболее часто рентгенологически выявляется диффузная остеопения: при исследовании кистей в 40% случаев, позвоночника — в 20%. В тяжелых случаях может выявляться патогномоничная субпериостальная резорбция и акроостеолиз концевых фаланг кистей и стоп. Кисты, гигантоклеточные опухоли и эпулиды в настоящее время обнаруживаются исключительно редко;
3) гастроинтестинальная симптоматика (50%). Ано-рексия, тошнота, обстипация, метеоризм, похудание, в 10% случаев пептические язвы желудка и/или двенадцатиперстной кишки, в 10% — панкреатит (при обострении уровень Са2+ может снижаться), реже панкреакалькулез. В 2 раза чаще, чем в популяции, встречается желчнокаменная болезнь;
4) нейромышечная симптоматика. Мышечная слабость и атрофия, укорочение интервала QT на ЭКГ. Депрессия, сонливость, снижение памяти;
5) гиперкальпиемический криз — тяжелое, угрожающее жизни осложнение, встречающееся менее чем у 5% пациентов. Провоцируется длительным постельным режимом, переломами костей, назначением тиазидных диуретиков. Клинически гиперкальциемический криз проявляется полиурией, полидипсией, рвотой, эксикозом, адинамией, сомноленцией, комой.
Лабораторно при первичном гиперпаратиреозе в 90% случаев встречается гиперкальциемия и повышение уровня интактного паратгормона; гиперкальциурия и гипофосфатемия встречаются в 70% случаев. Кроме того, определяются гиперфосфатурия, повышение плазменных уровней щелочной фосфатазы и остеокаль-цина, повышение экскреции с мочой гидроксипролина и цАМФ. В топической диагностике, как правило, наиболее информативно УЗИ высокочастотным датчиком (7,5—10 мГц), КТ или сканирование с Th93 или Т1. Перечисленные методы имеют чувствительность около 75%, с частотой ложноположительных результатов порядка 10—30%. Инвазивные методы включают артерио-графию и селективный забор венозной крови, чувствительность которых составляет 90%. В подавляющем большинстве случаев предоперационной топической диагностикой не ограничиваются. У квалифицированного хирурга до 90% операционного времени уходит на поиск опухоли.
Первичный гиперпаратиреоз необходимо дифференцировать со злокачественными опухолями, которые являются наиболее частой причиной синдрома гиперкальциемии (60%). Как правило, речь идет о раке легкого, молочной железы, миеломной болезни. Гиперкальциемия может иметь остеолитический генез при распространенном костном метастазировании и быть паранеопластической за счет опухолевой продукции пептида, родственного паратгормону, уровень которого повышен в 90% случаев опухолевой гиперкальциемии; при миеломной болезни он не определяется. Пациентам с гиперкальциемией показан расширенный онкопоиск, рентгенография и сцинтиграфия костей. Причиной гиперкальциемии может быть саркоидоз, длительная иммобилизация, прием ряда медикаментов (витамины Д и А, тамоксифен, тиазидные диуретики).


Лечение. Оперативное лечение изолированной аденомы, при гиперплазии ПЩЖ — тотальная паратироидэктомия с подсадкой удаленных желез в клетчатку предплечья. Симптоматическая терапия гиперкальциемического криза включает: отмену тиазидных диуретиков и сердечных гликозидов, форсированный диурез (5 л/сут и более физиологического раствора, фуросемид), кальцитонин (по 100 ЕД 4—6 раз в день). Дополнительно могут назначаться бифосфонаты (клодронат, памидронат). Если криз развивается при остеолитических метастазах злокачественных опухолей, назначается цитостатик митрамицин. При гиперкальциемическом кризе в результате передозировки препаратами витамина Д назначаются глюкокортикоиды. Если криз развился на фоне почечной недостаточности, показан гемодиализ с бескальциевым буфером.

Вторичный гиперпаратиреоз — компенсаторная гиперфункция и гиперплазия ПЩЖ, развивающаяся при длительной гипокальциемии и гиперфосфатемии различного генеза. Выделяют следующие формы вторичного гиперпаратиреоза:
I. Почечный вторичный гиперпаратиреоз.
II. Вторичный гиперпаратиреоз при нормальной почечной функции: 1) синдром мальабсорбции с нарушением всасывания кальция; 2) патология печени (редко): цирроз (нарушение превращения холекальциферола в 25-ОН-холекальциферол); холестаз (нарушение резорбции витамина Д3); 3) дефицит витамина Д (недостаточная солнечная экспозиция).
Развитие вторичного гиперпаратиреоза при хронической почечной недостаточности (ХПН) связано с нарушением образования в почках активного витамина Д3 (1,25-ОН-Дз). Прогрессирующее увеличение плазменного уровня фосфата начинается уже при снижении клиренса креатинина менее 60 мл/мин. Гипокальциемия стимулирует секрецию паратгормона. Почечная остеопатия представляет собой комбинацию остеомаляции (дефицит 1,25-ОН-Дз) и повышенной костной резорбции (гиперпродукция паратгормона).

Симптоматика. Клинически вторичный гиперпаратиреоз проявляется болями в костях, слабостью проксимальной мускулатуры, симптомами ХПН или другого основного заболевания, в тяжелых случаях развивается метастатическая кальцификация. На первый план в клинической картине, как правило, выходит ХПН или другое основное заболевание. Лабораторно определяется гиперфосфатемия, нормальный или сниженный уровень кальция плазмы, высокий уровень щелочной фосфатазы. Наиболее чувствительным маркером начинающейся почечной остеопатии является повышение уровня интактного паратгормона.
Необходимо проведение дифференциальной диагностики с диализным амилоидозом (отложение р2-микро-глобулинового амилоида в костях и суставах, при этом имеется повышение уровня р2-микроглобулина в плазме).

Лечение. Профилактика остеопатии показана при повышении уровня фосфата плазмы более 1,5 ммоль/л. Она заключается в назначении кальцийсодержащих препаратов, связывающих фосфаты (кальция глюконат, лактат, цитрат), фосфатсвязывающих препаратов алюминия. Под контролем экскреции кальция с мочой, которая не должна превышать 300 мг в сутки, применяются препараты 1,25-Д3 (например, рокальтрол).

Третичный гиперпаратиреоз — развитие автономной гиперпродукции паратгормона гиперплазированными ПЩЖ или формирование аденомы ПЩЖ при длительно существующем вторичном гиперпаратиреозе.
Как правило, речь идет не о постепенном формировании автономии (по механизму гиперфункция —> гиперплазия —> опухоль) с нарушением физиологической отрицательной обратной связи между уровнем кальция и избыточной продукцией паратгормона, а о возникновении несоответствия между высоким уровнем паратгормона и снижением потребности в нем. Такая ситуация возникает, например, после трансплантации почки при ХПН, осложненной вторичным гиперпаратиреозом.

Лечение. При формировании паратгормонсекретирующей аденомы лечение оперативное.

 

 
Справочник заболеваний | Диеты | Мумиё | Красный корень
 

© 2006-2008 sega-vamp